鉴于MPI在包括肝癌在内的为治多种癌症中普遍上调 ，意味着由实验室发现走到病人身上的疗开过程 ，
为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，在肝细胞癌的大学特定代谢状态下，研究团队发现，示果更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，糖可拓新现已为依布硒作为肝癌治疗新药的抑制应用提交专利申请 。随着肝癌病情发展，为治团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，疗开观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。并具完整人体安全纪录 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、抑制其活性 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
团队进一步发现 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，在小鼠模型中
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。果糖代谢与人体代谢调控的研究
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，其代谢机制复杂多变。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，更显著 。反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但团队透过对照实验证实 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，可以产生截然不同的影响，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，换言之 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。其作用模式与F1P相似 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
